Tumori del sangue: scoperto il meccanismo per riattivare un gene sentinella che elimina le cellule “ impazzite”

Il risultato molto rilevante per i pazienti è stato ottenuto nell'ambito del Programma AIRC 5 per mille di Oncologia clinica molecolare diretto da Federico Caligaris Cappio.

Titolo originale dell'articolo: Rescue of hippo co-activator yap1 triggers DNA damage-induced apoptosis in hematological cancers

Titolo della rivista: Nature Medicine

Data di pubblicazione originale: 1 gennaio 1970

Una significativa scoperta nell'ambito dei tumori del sangue è stata pubblicata sulla prestigiosa rivista internazionale Nature Medicine. Il lavoro, condotto grazie ai fondi stanziati da AIRC e dalla Fondazione Cariplo, è stato coordinato da Giovanni Tonon - capo dell'Unità di genomica funzionale del cancro presso l'Irccs Ospedale San Raffaele di Milano e docente presso l'Università Vita-Salute San Raffaele insieme a scienziati della Harvard Medical School di Boston.

L'equipe ha individuato un meccanismo attraverso il quale le cellule tumorali del sangue riescono a superare le barriere che si oppongono alla loro proliferazione indisturbata, causando malattie quali leucemie, mielomi e linfomi. Le cellule tumorali, infatti, crescono in modo tumultuoso e, come conseguenza, accumulano danni al DNA che, in una cellula sana, indurrebbero morte cellulare (apoptosi). Nei tumori del sangue questo meccanismo non funziona più perché, come hanno scoperto gli scienziati, le cellule tumorali ematologiche spengono un gene sentinella, YAP1, il cui compito è riconoscere la cellula "impazzita" e indurla ad apoptosi.

I ricercatori hanno poi identificato la proteina (STK4) responsabile dello spegnimento di YAP1. "Questo lavoro apre la strada allo studio di terapie che possano, spegnendo l'attività della molecola stk4, riattivare il ruolo fondamentale del gene sentinella che induce la morte delle cellule tumorali ematologiche" afferma Tonon.

Negli ultimi dieci anni l'evoluzione di terapie personalizzate ha portato allo sviluppo di molecole che colpiscono i geni oncogeni, cioè responsabili della crescita del tumore, riducendo con la loro attività selettiva gli effetti collaterali della chemioterapia convenzionale. Oggi, questa scoperta suggerisce che si può agire anche sui geni oncosoppressori, riattivandone l'attività difensiva.

  • Autori:

    Redazione

  • Data di pubblicazione:

    1 maggio 2014