Ultimo aggiornamento: 23 agosto 2018
Uno studio finanziato da AIRC ha individuato il meccanismo molecolare che porta alcune cellule del sistema immunitario a tradire la loro missione di difendere l'organismo. E passare al nemico.
Titolo originale dell'articolo: Human OX40 tunes the function of regulatory T cells in tumor and non-tumor areas of HCV-infected liver tissue
Titolo della rivista: Hepatology
Data di pubblicazione originale: 1 aprile 2014
Il tumore sa come contrastare le difese dell'organismo. Anzi, spesso riesce a portarle dalla sua parte. In una ricerca italiana sostenuta da AIRC si è appena scoperto come questo accada nel fegato, grazie al coinvolgimento di un particolare tipo di cellule immunitarie, i linfociti T regolatori, detti Treg.
"Si tratta di cellule che, in condizioni normali, tengono sotto controllo la risposta immunitaria per evitare che diventi eccessiva o inappropriata e provochi allergie e malattie autoimmuni" spiega Vincenzo Barnaba, dell'Università La Sapienza di Roma, che ha coordinato il lavoro pubblicato su Hepatology. "Nel caso del cancro, però, il loro ruolo moderatore gioca a sfavore dell'organismo". Ecco perché è importante riconoscere queste cellule e cercare di neutralizzarle.
È quel che hanno studiato Silvia Piconese ed Eleonora Timperi, le due prime autrici del lavoro, in collaborazione con altri gruppi italiani. "Nei pazienti in cui il cancro al fegato si è sviluppato su una cirrosi, a sua volta dovuta a un'infezione cronica da virus dell'epatite C, abbiamo trovato, sia nel tumore sia nel tessuto fibroso della cirrosi, cellule Treg specializzate a inibire l'azione delle 'colleghe' deputate a combattere il tumore" spiega Piconese. "L'attività di queste cellule cambia nei diversi contesti per effetto dei differenti segnali che ricevono nel tessuto fibrotico della cirrosi, nel tumore, nel tessuto sano o nel sangue" conclude Timperi.
Lo studio ha dimostrato che a determinare la complicità di queste cellule con il tumore è l'attivazione di un recettore chiamato OX40: solo quelle che infiltrano il tessuto cirrotico o tumorale lo esprimono, mentre le stesse cellule nel tessuto sano ricevono segnali molecolari diversi che "spengono" questo interruttore. La molecola potrebbe quindi diventare un bersaglio da colpire con farmaci mirati, per bloccare le Treg più soppressive nel tumore e nella cirrosi, senza però danneggiare le altre Treg, deputate alla protezione del nostro organismo.
Agenzia Zadig