In esperimenti di laboratorio la vitamina B3 può limitare il deperimento associato al cancro

La niacina può bloccare un meccanismo coinvolto nella comparsa della cachessia neoplastica. Lo dimostra uno studio coordinato dall’Università di Torino e sostenuto da AIRC.

I pazienti con tumori avanzati possono andare incontro a un grave deperimento fisico, chiamato in gergo cachessia neoplastica, che influisce negativamente sulla qualità della vita e sulla sopravvivenza. Alcuni scienziati attivi in Italia e in Finlandia, e coordinati da Fabio Penna dell’Università di Torino, hanno dimostrato che la niacina, una forma di vitamina B3, migliora il metabolismo cellulare e contrasta l’insorgenza di questo stato di deperimento. Lo studio, che segue precedenti ricerche sui meccanismi biologici che causano la cachessia, è stato sostenuto da Fondazione AIRC. I risultati, pubblicati sulla prestigiosa rivista Nature Communications, aprono la strada alla sperimentazione di una nuova strategia terapeutica contro la cachessia.

Il termine cachessia viene dal greco e più precisamente da kakós, che significa cattivo, e da héksis, condizione fisica. È una sindrome complessa che può essere provocata da condizioni patologiche di diversa natura. Casi di cachessia possono seguire a malattie infettive come l’AIDS, psichiatriche come l’anoressia nervosa, cardiache come l’insufficienza cardiaca cronica, autoimmuni come l’artrite reumatoide e altre ancora, tra cui il cancro. Nel caso dei tumori la cachessia sembra essere il risultato dell’interazione tra cancro e organismo, e degli effetti collaterali delle terapie antitumorali. Senza seguire nessuna dieta, i pazienti iniziano a perdere peso perché si riduce la massa muscolare, i muscoli si atrofizzano e il fisico si indebolisce.

Alla base della cachessia vi sono anomalie nel metabolismo energetico delle cellule. Pochi anni fa alcuni ricercatori del Dipartimento di scienze cliniche e biologiche dell’Università di Torino, in collaborazione con alcuni colleghi finlandesi, hanno scoperto un’associazione tra atrofia muscolare e carenza di NAD+ (nicotinammide adenina dinucleotide), una molecola fondamentale per il corretto funzionamento dei mitocondri, le centrali energetiche delle cellule. Il gruppo di scienziati ha così deciso di approfondire il ruolo del metabolismo del NAD+ nel cancro.

In esperimenti con animali di laboratorio gli scienziati hanno cercato di riprodurre almeno in parte il tumore e la cachessia. I risultati delle analisi hanno confermato che questa seconda condizione è caratterizzata da una riduzione dei livelli di NAD+ e dell’enzima responsabile della biosintesi del NAD+ (NRK2) nei tessuti. Somministrando agli animali di laboratorio con cachessia un supplemento di niacina, il precursore di NAD+, la carenza della molecola veniva corretta, il funzionamento dei mitocondri era potenziato e la cachessia si riduceva. I ricercatori hanno anche dimostrato che le cellule muscolari ottenute da biopsie o interventi di pazienti con tumore del colon-retto o del pancreas esprimono livelli ridotti dell’enzima NRK2. Una bassa concentrazione di questo enzima è associata ad anomalie tipiche della cachessia. Il metabolismo del NAD+ sembra essere importante anche per la cachessia neoplastica umana. Alcune delle molecole individuate nello studio potrebbero dunque essere usate come bersaglio terapeutico per prevenire e contrastare il deperimento fisico legato al cancro.