| Nome dell'istituzione | Università degli Studi di Milano |
| Regione | Lombardia |
| Budget anno in corso | 139.000 € |
| Tipo di progetto | IG |
| Annualità | 2022 - 2027 |
| Descrizione | Obiettivo del progetto di ricerca è studiare i meccanismi molecolari alla base della resistenza del tumore ipofisario alle terapie con analoghi della somatostatina (SSA) e con agonisti del recettore 2 della dopamina (DA). Studi precedenti hanno dimostrato che la proteina del citoscheletro filamina A (FLNA), legando i recettori di SSA e DA, ha un ruolo importante nella trasduzione del segnale e quindi nella risposta del tumore. Nel corso del progetto sarà quindi studiata la capacità di PTI-125 di bloccare la regolazione di FLNA. Risultati precedenti hanno mostrato che il reclutamento della proteina scaffold beta-arrestina 2 contrasta la crescita tumorale, mediando l’inibizione di AKT. Inoltre alcuni sottotipi tumorali sono caratterizzati da un’alterazione dei meccanismi di splicing. Partendo da questi presupposti, il progetto mira a verificare il ruolo di beta-arrestina 2 nel segnale di trasduzione di DRD2 e i meccanismi di splicing, focalizzandosi in particolare sulle proteine SF2b1 e SRPK1. |