Nato a Udine nel 1968, nel 1993 si è laureato in scienze biologiche all’Università degli studi di Trieste. Dopo alcune esperienze negli Stati Uniti, tra cui una presso i National Institutes of Health a Bethesda, in Maryland, è diventato ricercatore della facoltà di medicina e chirurgia dell’ateneo giuliano. Successivamente si è trasferito all’Università degli studi di Udine, dove è diventato professore associato di biologia molecolare svolgendo ulteriori periodi di ricerca all’estero, negli Stati Uniti, presso la University of Texas Medical Branch a Galveston, e presso la Stony Brook University a Stony Brook, nello stato di New York. Dal 2018 è professore ordinario nello stesso ateneo, dove guida anche il Laboratorio di biologia molecolare e riparazione del DNA. I suoi studi sono focalizzati sui meccanismi molecolari coinvolti nel controllo dell’espressione genica durante la risposta cellulare ai danni genotossici, nonché sui meccanismi di riparazione dei danni al DNA, in particolare nei tumori quando sono associati ai meccanismi di resistenza alle terapie. Con il suo laboratorio ha contribuito a identificare un nuovo meccanismo molecolare che coinvolge una proteina di riparazione del DNA, la APE1, nella biogenesi di miRNA oncogenici. Questi ultimi sono piccole molecole di RNA che agiscono sul controllo dell’espressione genica e che sono coinvolti nello sviluppo di tumori.

Progetti seguiti

Understanding the role of APE1 in the regulation of oncomiR containing G-quadruplex structures for cancer treatment

Nome dell'istituzioneUniversità degli Studi di Udine
RegioneFriuli-Venezia Giulia
Budget anno in corso119.000 €
Tipo di progettoIG
Annualità2024 - 2029
Descrizione

Il progetto è incentrato sul carcinoma ovarico sieroso di alto grado, un tipo di cancro del tratto genitale femminile ancora difficile da curare. Nuove scoperte sui meccanismi acquisiti di progressione tumorale e resistenza alla chemioterapia si basano su processi che coinvolgono la perdita di regolazione della biogenesi dei miRNA oncogenici. Tali miRNA, quando sono danneggiati, possono avere effetti negativi sull’espressione genica, causando chemio-resistenza. I meccanismi canonici di maturazione dei miRNA sono a grandi linee noti, ma non sappiamo ancora come avvengano la regolazione e il controllo di qualità degli miRNA oncogenici danneggiati. Obiettivo del progetto è dunque comprendere i ruoli non convenzionali di proteine coinvolte nei meccanismi di riparazione del DNA attraverso la loro azione su miRNA responsabili di meccanismi di tumorigenesi. I risultati ottenuti potrebbero dunque contribuire allo sviluppo di nuove terapie antitumorali per una medicina più precisa e mirata.