Lo zampino dell’evoluzione nella predisposizione al cancro

Lo zampino dell’evoluzione nella predisposizione al cancro

Perché negli esseri umani il cancro è molto più frequente che negli scimpanzé? Uno studio suggerisce che possa dipendere da mutazioni ancestrali.

Alcune mutazioni del DNA avvenute durante l’evoluzione potrebbero essere coinvolte nella genesi del cancro. A suggerirlo è uno studio dell’Università della California focalizzato su un gene, SIGLEC12, espresso dalle cellule epiteliali, da cui hanno origine alcuni tipi di tumore.

Rispetto ai “cugini” in senso evolutivo, le grandi scimmie antropomorfe come scimpanzé e gorilla, gli esseri umani vanno incontro molto più facilmente a tumori di origine epiteliale, tra cui quelli del seno, della prostata, del colon-retto e del polmone. Alla ricerca di una possibile spiegazione di questa differenza, l’attenzione degli studiosi si è concentrata su SIGLEC12, una proteina appartenente a una famiglia di recettori che riconoscono alcuni zuccheri, chiamati acidi sialici. Il gene SIGLEC12 umano rispetto a quello delle scimmie presenta una piccola differenza, che fa sì che la proteina umana non leghi gli acidi sialici. Una mutazione in un altro gene determina poi l’assenza negli esseri umani dello zucchero a cui SIGLEC12 si lega più facilmente nelle scimmie. Si potrebbe ipotizzare che SIGLEC12 abbia perso una sua funzione negli esseri umani, perciò i ricercatori americani non sono rimasti sorpresi quando hanno visto che solo il 35 per cento dei campioni di tessuto sano esprimeva questo recettore. Più dell’80 per cento dei campioni di tumori epiteliali era invece positivo per SIGLEC12; il recettore era espresso soprattutto nelle forme avanzate e i pazienti che lo esprimevano avevano una prognosi più sfavorevole di chi ne era privo.

Gli scienziati non sanno a cosa si leghi e persino se debba legarsi a qualcosa per funzionare: sta di fatto che il recettore SIGLEC12 umano può attivare proteine che inviano alla cellula segnali capaci di favorire la crescita cellulare, la carcinogenesi e la formazione di metastasi. La presenza del recettore sembra anche influenzare l’espressione di un gene che interferisce con l’abilità del sistema immunitario di riconoscere ed eliminare le cellule tumorali. Le forme di tumore avanzate sembrerebbero quindi essere più probabili nelle persone che hanno il gene SIGLEC12.

  • Autori:

    Agenzia Zoe

  • Data di pubblicazione:

    28 gennaio 2021