Progressi della ricerca AIRC

Una selezione dei risultati pubblicati negli ultimi mesi dai ricercatori finanziati da AIRC sulle riviste scientifiche internazionali.

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PML, il freno al tumore

Dall'Università di Ferrara arrivano nuove indicazioni su come frenare le cellule tumorali. La chiave si chiama PML, una proteina che, quando è alterata o mancante, consente al tumore di svilupparsi più facilmente. Il gruppo di ricerca guidato da Carlotta Giorgi ha fatto luce su alcuni meccanismi che legano PML al tumore. In particolare, con esperimenti condotti anche grazie al contributo di AIRC, i ricercatori hanno capito che PML è coinvolto nel processo chiamato autofagia, attivato nei momenti di difficoltà per recuperare energia dai prodotti di scarto. Come si legge sulla rivista Cell Reports, se PML è attiva il processo è ben regolato e le cellule tumorali muoiono ma, se PML manca, le cellule riescono a sopravvivere e moltiplicarsi. La buona notizia è che sono già disponibili farmaci capaci di bloccare l'autofagia. "Si tratta di antimalarici già in commercio che per ora hanno dimostrato la loro efficacia in sperimentazione animale" dice Giorgi. Il prossimo passo è verificarne l'efficacia anche sull'uomo.

Fonte: Cell Reports

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I traguardi dei nostri ricercatori

Una selezione dei lavori pubblicati dai ricercatori AIRC sulle più importanti riviste scientifiche internazionali, dai meccanismi cellulari di base alla prevenzione e cura della malattia.
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Far cadere le resistenze

Nonostante i grandi progressi ottenuti nella cura del tumore del colon-retto non mancano i casi in cui, dopo un iniziale successo, la terapia perde efficacia e il tumore diventa resistente ai farmaci. Su questa resistenza si è concentrata Federica di Nicolantonio, ricercatrice di Candiolo (Torino), che assieme ai colleghi ha lavorato sul caso di un singolo paziente per comprendere le ragioni della resistenza e porvi rimedio. "Nel caso analizzato il tumore presentava, oltre alla mutazione nel gene BRAF, anche una inattesa nel gene MET" spiega la ricercatrice, che ha pubblicato i risultati sulla rivista Cancer Discovery. Il passo successivo è stata la messa a punto di una combinazione mirata di farmaci somministrata in via sperimentale al paziente. I sintomi sono migliorati e le metastasi sono regredite. Lo studio deve essere riproposto su un numero maggiore di casi, ma i dati indicano che la terapia personalizzata e i farmaci intelligenti possono davvero fare la differenza.

Fonte: Cancer Discovery

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La diffusione dipende da p63

Una particolare forma della proteina p63 - chiamata DeltaNp63 - è più abbondante del normale nelle cellule tumorali metastatiche che dal seno si diffondono al resto dell'organismo. "Le metastasi rappresentano il vero pericolo legato a un tumore" spiega Matilde Todaro, ricercatrice dell'Università di Palermo e coordinatrice di uno studio da poco pubblicato sulla rivista Oncotarget. Proprio questa variante di p63 sembra avere un ruolo di primo piano nel rendere più maligne le cellule del tumore al seno e nel conferire loro la capacità di dare origine a metastasi. Ciò che emerge è che l'abbondanza della variante "pericolosa" di p63 dipende soprattutto dal microambiente tumorale, ovvero dalle cellule e dalle sostanze che circondano il tumore. La ricercatrice, assieme ai colleghi, ha mostrato anche che DeltaNp63 è a monte della cascata molecolare che rende più maligno il tumore. Farmaci che bloccano questa cascata sono già disponibili e la loro efficacia è stata dimostrata in modelli sperimentali.

Fonte: Oncotarget

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Ultimo aggiornamento domenica 1 gennaio 2017.

Redazione

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