Ecco come la cellula mette il freno alla duplicazione eccessiva

Ecco come la cellula mette il freno alla duplicazione eccessiva

L'EGFR, un recettore la cui attività risulta aumentata in alcune neoplasie, svolge un ruolo decisivo nella regolazione della divisione cellulare.

Titolo originale dell'articolo: Reticulon 3–dependent ER-PM contact sites control EGFR nonclathrin endocytosis

Titolo della rivista: Science

Data di pubblicazione originale: 1 gennaio 1970

Un gruppo di ricercatori coordinati da Pier Paolo Di Fiore e Sara Sigismund dell'IFOM e dell'Università Statale di Milano ha scoperto un nuovo meccanismo in grado di controllare la divisione cellulare.

Lo studio, pubblicato sulla rivista Science e sostenuto anche da AIRC, riguarda un meccanismo alla base del funzionamento di tutte le cellule, ma potrebbe dire molto sui processi che alimentano alcuni tumori particolarmente diffusi, come quello del colon, del polmone e del seno.

Per proliferare la cellula capta segnali provenienti dall'ambiente esterno. Una delle "antenne" deputate a questo scopo e a dare il via alla divisione cellulare è l'EGFR, il recettore del fattore di crescita dell'epidermide.

"I segnali che la cellula riceve per dividersi, quando non sono più necessari devono in qualche modo essere spenti", spiega di Fiore. "Altrimenti la cellula continuerebbe a moltiplicarsi all'infinito".

Il gruppo di ricerca è riuscito a scoprire e a descrivere proprio il meccanismo che la cellula utilizza per disinnescare l'EGFR e interrompere la divisione: si tratta di una particolare forma di endocitosi, un processo impiegato in molte attività cellulari, con la quale il recettore viene risucchiato all'interno della cellula e distrutto.

Lo studio riguarda in generale tutte le cellule, sane o malate, ma potrebbe avere un impatto diretto sulla comprensione del cancro. Da anni è infatti noto che l'EGFR svolge un ruolo importante in alcuni tumori (per esempio quelli di cervello, colon, polmoni e seno), tanto che da tempo sono disponibili farmaci attivi proprio contro questo recettore.

Il prossimo passo sarà dunque capire se questo meccanismo risulta effettivamente alterato nelle cellule del cancro. "Se il suo ruolo fosse confermato - spiega Di Fiore -, ciò potrebbe spiegare perché l'attività del recettore dell'EGFR è aumentata in alcuni tumori". Da qui si potrebbero snodare filoni di ricerca per identificare nuovi bersagli terapeutici con cui colpire i tumori e interferire con la loro crescita.

Si tratta però di un traguardo lontano. "È bene essere cauti", avverte il ricercatore. "Per il momento il vero valore di questa scoperta è aver aggiunto un tassello importante alle conoscenze dei meccanismi che consentono il funzionamento corretto della cellula  e dalla cui alterazione potrebbe derivare lo sviluppo tumorale. In futuro capiremo se la cosa può offrire dei benefici pratici nel campo dei tumori. Ma è bene tenere a mente che nessun obiettivo concreto potrebbe essere raggiunto senza queste scoperte che nell'immediato non hanno impatto clinico, ma che in futuro potrebbero fare la differenza".

  • Autori:

    Antonino Michienzi

  • Data di pubblicazione:

    12 maggio 2017