Simona Soverini

È nata a Bologna nel 1975 e nell’Alma Mater della sua città si è laureata in scienze biologiche nel 1999. Durante un periodo di tirocinio volontario presso l’Istituto di ematologia Lorenzo e Ariosto Seràgnoli di Bologna si è avvicinata alla ricerca in ambito ematologico, sviluppando un interesse che avrebbe poi guidato tutto il suo percorso professionale. Dopo la laurea ha proseguito la formazione scientifica grazie a borse di studio, assegni di ricerca e conseguendo un dottorato in ematologia clinica e sperimentale sempre all’Università di Bologna. È professoressa ordinaria presso l’Università di Bologna e nel 2012 ha ottenuto il ruolo di ricercatrice universitaria. La sua attività di ricerca è incentrata sullo studio delle patologie ematologiche e dei tumori, con un interesse costante per la comprensione dei meccanismi biologici alla base della malattia e per il loro potenziale impatto sulla cura dei pazienti. Infatti, il suo lavoro è sempre stato guidato dalla passione per la ricerca e dalla convinzione che lo studio delle patologie possa tradursi in un miglioramento concreto delle terapie e della qualità di vita dei pazienti.

Progetti seguiti

Genetic, epigenetic and metabolic determinants of high-risk disease for precision therapy of chronic myeloid leukemia

Nome dell'istituzioneAlma Mater Studiorum Università di Bologna
RegioneEmilia-Romagna
Budget anno in corso144.000 €
Tipo di progettoIG
Annualità2025 - 2030
Descrizione

Il progetto si propone di approfondire i meccanismi biologici che determinano l’aggressività della leucemia mieloide cronica e di identificare nuovi fattori utili a prevederne l’andamento e la risposta alle terapie. Il fine ultimo è migliorare la capacità di stratificare i pazienti, così da orientare in modo più preciso la scelta dei trattamenti con inibitori della tirosin-chinasi, oggi ampiamente utilizzati ma ancora selezionati in modo non sempre preciso e mirato. Un’attenzione particolare è rivolta alla comprensione del ruolo nella progressione della malattia di alcune alterazioni genetiche ed epigenetiche presenti alla diagnosi, insieme a cambiamenti del metabolismo cellulare nelle cellule leucemiche. L’insieme di questi fattori potrebbe contribuire a definire forme più aggressive del tumore e a spiegare le differenze di risposta alle terapie. Tra i principali elementi studiati vi è la possibile cooperazione tra il gene di fusione BCR::ABL1, caratteristico della leucemia mieloide cronica, e la perdita di funzione di SETD2, un gene coinvolto nella regolazione epigenetica e nella stabilità del genoma. La ricerca si baserà sull’analisi prospettica di campioni di pazienti raccolti in diversi centri ematologici e approcci genomici, trascrittomici, epigenetici e metabolici. L’obiettivo è combinare tutte queste informazioni in sistemi integrati con cui identificare nuovi indicatori predittivi di risposta ai farmaci. Nel complesso, con lo studio si punta a migliorare la comprensione della biologia della malattia e a fornire strumenti più accurati per le scelte terapeutiche, con ricadute importanti sulla prognosi, sulla qualità di vita dei pazienti e sulla sostenibilità dei trattamenti.