Nato ad Asti, si è laureato in medicina e chirurgia all’Università degli studi di Torino nel 1990 e ha conseguito il dottorato di ricerca lavorando presso l’Istituto di immunologia di Basilea in Svizzera. Successivamente si è trasferito a Boston negli Stati Uniti, al Dana-Farber Cancer Institute, affiliato alla Harvard Medical School. Nel 1998 è ritornato in Italia come ricercatore all’Università di Torino, per poi spostarsi a Milano, dove è diventato professore ordinario di oncologia medica all’Università Vita-Salute San Raffaele. Oggi inoltre dirige un laboratorio di ricerca, dedicato allo studio delle neoplasie linfocitarie B e gestisce il Programma strategico di ricerca sulla leucemia linfatica cronica presso l’IRCCS Ospedale San Raffaele di Milano. I progetti del suo laboratorio sono in parte sostenuti da AIRC.

Progetti seguiti

MOLECULAR BASES OF DISEASE DISSEMINATION IN LYMPHOID MALIGNANCIES TO OPTIMIZE CURATIVE THERAPEUTIC STRATEGIES

Nome dell'istituzioneUniversità Vita-Salute San Raffaele
RegioneLombardia
Budget anno in corso370.000 €
Tipo di progetto5 per Mille
Annualità2018 - 2025
Descrizione

Early Cancer Research Initiative Network on MBL (ECRIN-M3)

Nome dell'istituzioneUniversità Vita-Salute San Raffaele
RegioneLombardia
Budget anno in corso140.000 €
Tipo di progettoAccelerator Award
Annualità2019 - 2024
Descrizione

Multi-dimensional investigation into resistance to Bruton’s tyrosine kinase inhibitor in chronic lymphocytic leukemia

Nome dell'istituzioneUniversità Vita-Salute San Raffaele
RegioneLombardia
Budget anno in corso258.000 €
Tipo di progettoIG
Annualità2022 - 2027
Descrizione

Obiettivo del progetto di ricerca è comprendere i meccanismi molecolari responsabili della progressione della leucemia linfatica cronica. In particolare lo studio è concentrato sull’analisi dei meccanismi di resistenza agli inibitori di BTK (Bruton’s Tyrosine Kinase), uno dei trattamenti attualmente più utilizzati ed efficaci per i pazienti con leucemia linfatica cronica. Risultati di studi precedenti avevano mostrato un’associazione tra questo tipo di resistenza, soprattutto in risposta al farmaco ibrutinib, e le mutazioni nei geni BTK/PLCG2, che però sono presenti solo in una frazione di pazienti che non rispondono a tali terapie. Con una maggiore conoscenza di meccanismi alternativi, sia a livello genetico sia di microambiente, si potrebbero identificare nuovi approcci terapeutici per superare o addirittura prevenire la resistenza ai farmaci inibitori di BTK, in modo da prolungare l’efficacia di tali farmaci nel tempo.