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Paolo Armando Gagliardi

Nato ad Asti nel 1983. Dopo aver conseguito la laurea magistrale e un dottorato di ricerca in medicina molecolare all’Università degli studi di Torino, ha studiato i meccanismi di segnalazione cellulare e dei processi oncogenici presso l’Istituto di Candiolo e l’Istituto di biologia cellulare dell’Università di Berna, in Svizzera. Attualmente è professore associato nel Dipartimento di oncologia dell’Università di Torino e visiting group leader dell’Istituto italiano di medicina genomica (Italian Institute for Genomic Medicine, IIGM) di Candiolo (TO), dove conduce attività didattica in biochimica e di ricerca e didattica sui segnali intracellulari e le loro implicazioni nel cancro. Nel corso di oltre un decennio di attività scientifica ha sviluppato competenze avanzate in tecnologie all’avanguardia, tra cui biosensori fluorescenti, optogenetica, microscopia time‑lapse, analisi avanzata delle immagini, modellizzazione tramite automi cellulari e l’uso di colture cellulari tumorali in 3 dimensioni derivate da pazienti. Queste metodologie gli consentono di investigare come segnali dinamici si propagano all’interno delle cellule e nelle comunità cellulari, influenzando lo sviluppo e la progressione dei tumori. Le sue attuali ricerche si concentrano sull’approfondimento dei fenomeni dinamici e sulla traduzione delle scoperte di base conseguite negli scorsi anni in nuove strategie terapeutiche per il trattamento del cancro, con l’obiettivo di superare le resistenze alle terapie mirate e migliorare l’efficacia dei trattamenti oncologici.

Progetti seguiti

Leveraging single-cell and collective ERK dynamics to advance drug combinations for KRAS-mutated cancers

Nome dell'istituzioneUniversità degli Studi di Torino
RegionePiemonte
Budget anno in corso130.000 €
Tipo di progettoIG
Annualità2025 - 2030
Descrizione

Il progetto si propone di comprendere come le mutazioni di KRAS influenzino la dinamica del segnale ERK sia per quanto riguarda la singola cellula, sia collettivamente in tumori come il carcinoma colorettale e il carcinoma polmonare non a piccole cellule, al fine di sviluppare strategie terapeutiche più efficaci. Le mutazioni di KRAS attivano la via MAPK/ERK, fondamentale per crescita e sopravvivenza tumorale. Nonostante la disponibilità di inibitori specifici, la resistenza ai farmaci rimane un ostacolo. L’approccio combina analisi a singola cellula e sistemi computazionali per studiare l’attività complessiva di ERK e le “onde” generate dalle comunicazioni tra cellule. Verranno sviluppate linee cellulari e organoidi derivati da pazienti con mutazioni KRAS, dotati di biosensori fluorescenti per monitorare la segnalazione ERK, il ciclo cellulare e l’apoptosi. Saranno inoltre analizzati gli effetti degli inibitori di KRAS e identificate combinazioni farmacologiche in grado di superare resistenze primarie e adattive. Le strategie terapeutiche saranno poi validate in organoidi e xenotrapianti murini, insieme all’identificazione di marcatori molecolari spaziali correlati alla dinamica di ERK. Si cercherà così di dimostrare il ruolo delle dinamiche di segnalazione ERK nella risposta dei tumori KRAS-mutati e di individuare combinazioni innovative di farmaci, fornendo basi per futuri studi clinici e nuove prospettive terapeutiche per il carcinoma colorettale e polmonare con mutazioni di KRAS.