Pankaj Trivedi

Nato a Surat (India) nel 1963, dopo la laurea magistrale conseguita all’Università Sardar Patel (in India) ha completato la sua formazione accademica tra Europa e Stati Uniti, sviluppando fin dall’inizio un forte interesse per il ruolo dei virus nello sviluppo dei tumori e per i meccanismi con cui il sistema immunitario riconosce le cellule infette. Dopo il dottorato conseguito al Karolinska Institutet di Stoccolma, in Svezia, ha proseguito la propria attività di ricerca in Italia, con esperienze presso il Neuromed Institute di Pozzilli (IS) e successivamente presso l’Università degli studi di Roma “La Sapienza”, dove è arrivato a diventare professore ordinario di medicina di laboratorio. Nel corso della carriera si è dedicato soprattutto allo studio del virus di Epstein-Barr e dei meccanismi con cui questo sfugge alla risposta immunitaria e contribuisce allo sviluppo dei linfomi. Si è inoltre dedicato alla dimensione traslazionale, con l’obiettivo di sviluppare nuove strategie di immunoterapia basate sull’RNA e di migliorare la capacità di selezionare i pazienti più adatti ai trattamenti innovativi, e ha partecipato a progetti orientati allo sviluppo di piattaforme avanzate per lo studio dell’immunogenicità tumorale. Attualmente si occupa di ricerca a Roma, nel Dipartimento di medicina sperimentale della “Sapienza”, dove guida un gruppo focalizzato sul rapporto tra virus oncogeni, sistema immunitario e sviluppo dei tumori.

Progetti seguiti

TargetINg ImmuNe EvasiOn in Epstein-Barr Virus Associated B Cell Lymphoma wiTh mIcrORNAs (INNOVATION)

Nome dell'istituzioneUniversità degli Studi di Roma "La Sapienza"
RegioneLazio
Budget anno in corso102.000 €
Tipo di progettoIG
Annualità2025 - 2030
Descrizione

Obiettivo del progetto è studiare come il virus di Epstein-Barr (EBV), noto per essere associato a diversi tipi di linfoma e altre neoplasie, riesca a sfuggire al sistema immunitario e favorire la crescita tumorale. Il focus dello studio è una proteina virale, EBNA2, che sembra avere un ruolo centrale nel “riprogrammare” le cellule B infette. Le evidenze più recenti indicano che EBNA2 è in grado di alterare il comportamento delle cellule immunitarie riducendo la capacità del sistema immunitario di riconoscere e attaccare le cellule malate. Questo avviene con due meccanismi: la proteina modifica i segnali che regolano l’attivazione delle cellule immunitarie e interferisce con la produzione di anticorpi efficaci e con i normali processi di differenziazione delle cellule B. Con il progetto si mira a chiarire nel dettaglio come EBNA2 agisca su questi processi e quali molecole, in particolare piccoli RNA regolatori, siano coinvolte nella sua attività. Un altro obiettivo è valutare nuove strategie terapeutiche basate su queste molecole, per ripristinare la capacità del sistema immunitario di contrastare il tumore. Per farlo, i ricercatori utilizzeranno sistemi sperimentali avanzati, tra cui cellule tumorali derivate da pazienti e piattaforme tridimensionali in grado di riprodurre in laboratorio le interazioni tra cancro e sistema immunitario. I risultati potrebbero contribuire a identificare nuovi bersagli terapeutici nei linfomi associati a EBV e a sviluppare approcci innovativi basati su RNA terapeutici e sistemi di screening più rapidi ed efficaci. In prospettiva, gli esiti dello studio potrebbero aiutare a migliorare la selezione dei pazienti e l’efficacia delle terapie immunologiche nei tumori EBV-correlati.