Elisabetta Rovida

Nata a Firenze nel 1970, nel 1995 ha ottenuto la laurea quinquennale in scienze biologiche nell’università della sua città, dove ha successivamente completato il dottorato di ricerca in patologia sperimentale. Durante il suo percorso di formazione ha maturato un’esperienza internazionale all’Università di Vienna, sviluppando un crescente interesse per le vie di segnalazione intracellulare. Ha quindi proseguito la propria attività di ricerca con numerosi periodi post-dottorali presso l’Università degli studi di Firenze. Dal 2014, a seguito di finanziamenti competitivi e della vittoria di un concorso per ricercatori universitari, svolge attività di ricerca indipendente presso il dipartimento di scienze biomediche sperimentali e cliniche dello stesso ateneo, dove è attualmente professoressa associata. La sua attività scientifica è focalizzata sullo studio dei meccanismi di segnalazione cellulare nel cancro, con particolare attenzione alla famiglia delle MAPK e al ruolo di ERK5 nella progressione tumorale.

Progetti seguiti

Pincer attack on melanoma by targeting ERK5-related cellular senescence and nuclear translocation

Nome dell'istituzioneUniversità degli Studi di Firenze
RegioneToscana
Budget anno in corso144.000 €
Tipo di progettoIG
Annualità2025 - 2030
Descrizione

Nonostante i progressi ottenuti con diverse terapie a bersaglio molecolare e con l’immunoterapia, la prognosi del melanoma avanzato rimane ancora insoddisfacente, anche a causa della plasticità tumorale e dei meccanismi di resistenza. Obiettivo del progetto è sviluppare nuove strategie terapeutiche contro questo tipo di cancro, con un focus sulla chinasi ERK5, un regolatore chiave della crescita tumorale e dell’invasività cellulare. ERK5 contribuisce in modo rilevante alla progressione del melanoma sia con l’attività chinasica sia con la capacità di traslocazione nucleare, che ne consente funzioni trascrizionali pro-tumorali. Scopo dell’indagine è dunque colpire entrambe le attività di ERK5, esplorando da un lato la possibilità di indurre senescenza cellulare con la sua inibizione e dall’altro la possibilità di interferire con il suo spostamento nel nucleo, per potenziarne l’effetto terapeutico. Verranno inoltre identificati nuovi inibitori e molecole capaci di bloccare selettivamente la traslocazione nucleare di ERK5, superando i limiti degli attuali composti disponibili. Con colture cellulari sia in due sia in 3 dimensioni, sistemi di co-coltura con componenti del microambiente tumorale e analisi multi-omiche a singola cellula, si cercherà di definire i meccanismi molecolari alla base della risposta di composti contro ERK5. Infine, si testeranno le strategie più promettenti ed eventuali firme geniche utili a monitorare l’efficacia del trattamento in topi di laboratorio con xenotrapianti di campioni tumorali umani. Il fine ultimo è sviluppare nuove terapie mirate contro il melanoma, più efficaci e meno soggette a resistenza, potenzialmente estendibili ad altri tipi di cancro dipendenti da ERK5.