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Alessandro Quattrone

Nato a Prato nel 1966, si è laureato in scienze biologiche presso l’Università degli studi di Firenze nel 1991 e nel 2001 ha conseguito un dottorato di ricerca, presso lo stesso ateneo, in morfologia e morfogenesi umana. Nel corso della sua carriera ha ricoperto incarichi come professore a contratto presso le Università degli studi di Firenze e Parma, direttore di ricerca presso l’IRCCS Casa sollievo della sofferenza di San Giovanni Rotondo (Foggia). Inoltre, ha trascorso periodi di studio e lavoro negli Stati Uniti, come Visiting Scientist presso i National Institutes of Health (NIH) di Bethesda in Maryland e come Associate Professor presso la West Virginia University a Morgantown e la Johns Hopkins University di Baltimora. Oggi è professore ordinario presso l’Università degli studi di Trento, dove insegna patologia molecolare e controllo traduzionale. Nel 2006 è stato chiamato con il mandato di fondare il Centro per la biologia integrata, successivamente trasformato in Dipartimento, di cui è attualmente direttore. Da oltre trent’anni si occupa dello studio della regolazione dell’espressione genica, con particolare attenzione ai meccanismi di controllo traduzionale e al modo in cui tali processi contribuiscono alla realizzazione di funzioni biologiche complesse e alla patogenesi tumorale. Le sue ricerche sono inoltre focalizzate sullo sfruttamento di questi meccanismi come possibili strategie terapeutiche in oncologia.

Progetti seguiti

Addressing Minimal Residual Disease in Neuroblastoma by Suppressing α1B Adrenergic Receptor Signaling

Nome dell'istituzioneUniversità degli Studi di Trento
RegioneTrentino-Alto Adige
Budget anno in corso165.000 €
Tipo di progettoIG
Annualità2025 - 2030
Descrizione

Il neuroblastoma ad alto rischio rappresenta una delle principali cause di mortalità oncologica in età pediatrica: circa il 50% dei pazienti va incontro a ricaduta entro 5 anni, con esito spesso fatale. Obiettivo del progetto è migliorare l’efficacia della terapia di mantenimento attualmente disponibile, cruciale per ridurre la persistenza di malattia minima residua. Il fine ultimo è migliorare il controllo della malattia residua e ridurre significativamente il rischio di recidiva, con un potenziale impatto diretto sulla sopravvivenza dei pazienti pediatrici. A tale scopo, si genereranno evidenze precliniche a supporto dell’utilizzo combinato dell’antagonismo del recettore adrenergico alfa1 (alfa1-AR) e del 13-cis-retinoico (13cRA) nel trattamento post-consolidamento del neuroblastoma ad alto rischio (HR-NB) con amplificazione del gene MYCN. Attualmente, il 13cRA rappresenta lo standard di riferimento nella terapia post-consolidamento, in associazione all’immunoterapia anti-GD2, ma la sua efficacia rimane incompleta. Studi preliminari hanno suggerito che alcune vie di segnalazione mediate dal recettore adrenergico α1B potrebbero favorire la progressione del neuroblastoma, e che inibire questo asse potrebbe aumentare la sensibilità delle cellule malate agli effetti pro-differenziativi e pro-apoptotici del 13cRA, con un possibile ruolo modulatore dell’oncogene MYCN nel determinare tale interazione. Il lavoro punta a testare un approccio di riposizionamento farmacologico, sfruttando un farmaco a bassa tossicità già in uso clinico.