IL NOTIZIARIO DELLA RICERCA

I traguardi dei nostri ricercatori

I traguardi dei nostri ricercatori – parte quinta

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Ogni anno sono migliaia le pubblicazioni scientifiche date alle stampe dai ricercatori finanziati da AIRC. In occasione dei Giorni della Ricerca vi presentiamo alcuni dei risultati più importanti pubblicati nell'anno appena trascorso.


Una molecola promettente

NSC12, una molecola somministrata per bocca, è in grado di inibire la crescita di diversi tipi di cancro in animali di laboratorio in cui siano stati impiantati tumori umani (una tecnica conosciuta come xenotrapianto). La scoperta viene da un gruppo di ricercatori del dipartimento di Medicina molecolare e traslazionale dell'Università degli Studi di Brescia, diretto da Marco Presta. La ricerca è partita dall'osservazione che lo sviluppo e la progressione di diversi tipi di tumore, come quello alla prostata e al polmone, possono essere controllati da una famiglia di fattori di crescita denominati FGF, su cui agisce la molecola studiata. La loro presenza stimola infatti la proliferazione delle cellule tumorali di queste neoplasie e favorisce lo sviluppo di vasi sanguigni, accelerando la crescita tumorale e la diffusione di metastasi. La nuova scoperta deriva da uno studio iniziato diversi anni fa nell'ambito di progetti di ricerca sostenuti da AIRC.

Fonte:  Cancer Cell, agosto 2015

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Tutti i legami di YAP, uno degli interruttori generali del cancro

C'è una cosa che molti tumori umani, e in particolare i più temibili, come quello del pancreas o certe forme di cancro al cervello o al seno, hanno in comune. Si tratta dell'attività di YAP, un gene che sta emergendo come uno degli interruttori più generali del cancro. Acceso lui, infatti, si accendono a cascata altri geni, e si sviluppa un tumore. Al contrario, in modelli sperimentali di laboratorio in cui YAP viene "spento", il tumore non cresce. Grazie a un lavoro finanziato nell'ambito di un programma AIRC 5 per mille, e condotto da Francesca Zanconato dell'équipe di Michelangelo Cordenonsi e Stefano Piccolo dell'Università di Padova, ora sappiamo esattamente in che modo YAP svolge la sua funzione di interruttore e quali sono i geni che controlla. La scoperta apre la strada alla possibilità di mettere a punto nuove terapie antitumorali.

Fonte:  Nature Cell Biology, agosto 2015

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Un possibile aiuto per l'immunoterapia

L'immunoterapia è considerata una delle strategie di cura più promettenti in oncologia. Quando però si passa alla pratica clinica, può succedere che i risultati siano meno entusiasmanti del previsto. La responsabilità è del tumore stesso, che modula l'attività del sistema immunitario per renderlo meno efficace. Buone notizie in proposito, però, vengono dai risultati ottenuti dal gruppo di Antonio Sica, del Centro di ricerca dell'Istituto clinico Humanitas di Rozzano (MI) e dell'Università del Piemonte orientale di Novara, che è riuscito a identificare un possibile bersaglio da colpire per potenziare l'effetto dell'immunoterapia: il gene RORC1, che porta all'espansione di una popolazione di cellule "immature" del sistema immunitario, che ne ostacolano l'attività antitumorale.

Fonte:  Cancer Cell, agosto 2015

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Contro i tumori aggressivi

Il gruppo di Andrea Mattevi dell'Università di Pavia, in collaborazione con Antonello Mai dell'Università La Sapienza di Roma e Daniel K. Nomura dell'Università di Berkeley (California), ha scoperto che bloccando chimicamente l'attività di un enzima chiamato ADPS è possibile arrestare la produzione di fosfolipidi eteri, un tipo di lipidi presente sulla membrana cellulare in diversi tipi di tumore, tra cui il melanoma e il tumore al seno. Sono state individuate delle molecole che bloccano in modo specifico l'enzima ADPS e ne causano la drastica diminuzione. La minore disponibilità di questi messaggeri e mattoni della membrana cellulare causa l'arresto della crescita del tumore e una diminuzione della capacità delle cellule tumorali di formare metastasi. Questo studio apre le porte per lo sviluppo di nuove molecole per un target finora inesplorato, che potrebbero essere utilizzate in futuro per terapie contro tumori aggressivi e metastatici.

Fonte:  ACS Chemical Biology, settembre 2015

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Il farmaco antiBRAF

La leucemia a cellule capellute è una forma di leucemia cronica che determina una marcata riduzione delle normali cellule del sangue - globuli bianchi, globuli rossi e piastrine - che può causare nel paziente infezioni molto gravi. I farmaci impiegati fino a oggi spesso non risultavano efficaci: nella metà circa dei casi, dopo un periodo variabile dai due ai 10 anni, si verificava infatti una ripresa della malattia. La nuova speranza si chiama vemurafenib, un farmaco mirato che colpisce selettivamente la lesione genetica che causa la leucemia a cellule capellute e cioè la mutazione di un gene denominato BRAF. Lo studio, coordinato da Brunangelo Falini, dell'Istituto di ematologia con trapianto di midollo osseo dell'Università di Perugia, e coadiuvato da Enrico Tiacci, è stato condotto parallelamente in Italia e negli USA, ed è stato finanziato nell'ambito del Programma speciale AIRC 5 per mille.

Fonte:  New England Journal of Medicine

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