Una molecola antiangiogenesi potenzia la chemioterapia

In uno studio sperimentale dimostrato il ruolo dell'angiogenesi indotta dalla chemioterapia stessa e la possibile soluzione

Un gruppo internazionale di ricercatori - provenienti dall'Università di Toronto, dal'Istituto Europeo di Oncologia di Milano, dal Memorial Sloan Kettering di New York e dall'Università di Utrecht in Olanda - è riuscito a identificare il meccanismo con cui alcune molecole antiangiogenesi potrebbero incrementare l'efficacia della chemioterapia classica. La ricerca è stata finanziata dal National Institute of Health negli Stati Uniti e in Canada, e in Italia da AIRC e dall'Istituto Superiore di Sanità.

Diversi studi clinici hanno dimostrato che l'utilizzo dei farmaci che bloccano la proliferazioone dei vasi nel tumore (e quindi che impediscono il "rifornimento viveri" alla massa tumorale) se combinati con i chemioterapici tradizionali aumentano significativamente la sopravvivenza dei malati rispetto all'uso dei soli chemioterapici, ma il perché di questa sinergia fino a ieri non era ancora noto. "Abbiamo scoperto che la somministrazione di alcuni tra i più comuni chemioterapici come i taxani e il fluorouracile causa un brusco innalzamento del fattore di crescita SDF-1, una molecola che regola il traffico delle cellule tra il sangue periferico e i diversi organi del corpo" spiega Francesco Bertolini, direttore del Laboratorio di ematoncologia dello IEO, che ha coordinato il team italiano. "Il risultato è che dal midollo osseo partono le cellule progenitrici capaci da dare vita a nuovi vasi sanguigni. Se le cellule tumorali riescono a sopravvivere alla chemioterapia, i progenitori aiutano la massa a riformarsi, il che è ovviamente ciò che si vuole evitare. Per impedire questa ripresa bisogna quindi bloccare il fattore di crescita SDF-1".

Questo è quanto fanno alcune molecole antiangiogenesi, che andrebbero date ai pazienti prima di iniziare la chemio. Per ora gli studi sono stati effettuati solo in laboratorio, ma i risultati sono incoraggianti. "Ora dobbiamo passare dalla molecola sperimentale al farmaco vero e proprio, per poterlo somministrare all'uomo" spiega Bertolini. "La strada è lunga e costosa e la speranza è che l'industria farmaceutica voglia investire in questo filone promettente".

Ricerca pubblicata su:
Cancer Cell

Titolo originale:
Rapid Chemotherapy-Induced Acute Endothelial Progenitor Cell Mobilization: Implications for Antiangiogenic Drugs as Chemosensitizing Agents

Data Pubblicazione:
09/2008

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