Ultimo aggiornamento: 23 agosto 2018
Se i linfonodi non sono colpiti dalla malattia, all'analisi dei marcatori tradizionali andrebbe aggiunta quella del metagene attivato dall'interferone.
Titolo originale dell'articolo: Subtype-dependent prognostic relevance of an interferon-induced pathway metagene in node-negative breast cancer
Titolo della rivista: Molecular Oncology
Data di pubblicazione originale: 1 ottobre 2014
Gli appassionati di fumetti e fantascienza non si lascino trarre in inganno: un metagene in biologia non è una caratteristica genetica che conferisce superpoteri, ma la modalità in cui, come in un quadro elettrico, più geni si trovano accesi o spenti, a basso o ad alto funzionamento, o, per essere più precisi, a diverso grado di espressione. Il metagene i cui pulsanti (i geni, appunto) sono attivati dall'interferone, un importante mediatore dell'immunità e dell'infezione, è stato studiato dal gruppo di ricerca di Maria Grazia Daidone all'Istituto nazionale tumori di Milano, nell'ambito di uno dei Programmi speciali 5 per mille di AIRC, finalizzati all'individuazione di nuovi strumenti per la diagnosi precoce del cancro.
"Abbiamo esaminato circa un centinaio di campioni di tumori al seno prelevati da donne in cui i linfonodi erano stati risparmiati dalla malattia" spiega Daidone, direttore del Dipartimento di oncologia sperimentale e medicina molecolare dell'INT, che ha guidato la ricerca pubblicata su Molecular Oncology. "In questi casi la scelta dell'approccio terapeutico successivo all'intervento è molto importante, e il risultato di questa ricerca, già validato in centinaia di altri casi, potrebbe in futuro fornire ai clinici un criterio in più per decidere il migliore trattamento a cui sottoporre la paziente".
Il rischio di metastasi in queste pazienti non dipende infatti solo, come già si sapeva, dall'assenza di recettori per gli estrogeni o dall'alto tasso di replicazione delle cellule. "Lo studio mostra che i marcatori classici del tumore al seno, come i recettori per gli estrogeni o la molecola HER2, possono comportarsi diversamente se interagiscono con il metagene attivato dall'interferone, talvolta capovolgendo le aspettative" commenta Gabriella Sozzi, che coordina il programma. "L'interazione può essere complessa, soprattutto se si considera il possibile intervento di altri metageni".
È chiaro infatti ormai che quasi nessun'attività della cellula dipende da un solo gene, acceso o spento, ma piuttosto dall'interazione di circuiti di geni, i metageni, che bisogna imparare a conoscere e sfruttare a nostro favore, nella diagnosi precoce e nella cura delle malattie.
Agenzia Zadig