Tumore al seno: un piccolo interruttore destabilizza le “code” dei cromosomi

Le estremità dei cromosomi dette "telomeri" sono cruciali per l'invecchiamento. Ma anche per lo sviluppo del cancro. Un nuovo studio svela un meccanismo che ne minaccia l'integrità

I telomeri sono stati paragonati ai rinforzi di plastica che proteggono le estremità delle stringhe per le scarpe: anche i telomeri alla fine delle catene di DNA impediscono che i filamenti avvolti nei cromosomi si danneggino e si sfilaccino. Ogni volta che la cellula si divide, però, i telomeri si accorciano, fino a una soglia critica oltre la quale la cellula non è più in grado di riprodursi e muore. Il loro accorciamento segna quindi l'età delle cellule e, di conseguenza, dell'organismo. Ma fa anche sì che il materiale genetico resti meno tutelato, diventi più instabile e sia quindi più esposto a mutazioni che possono provocare l'insorgenza del cancro.

Di questi affascinanti fenomeni si occupa, Stefan Schoeftner, al Laboratorio nazionale consorzio interuniversitario biotecnologie (LNCIB) di Trieste. Schoeftner, che ha ricevuto da AIRC un grant Start-up, ha coordinato uno studio recentemente pubblicato su Cancer Research. "Il 'cappuccio" protettivo' è rinforzato da un complesso multiproteico detto in inglese shelterin, dal termine shelter, riparo" spiega il ricercatore. "Col nostro lavoro abbiamo dimostrato che nelle cellule di tumore al seno la produzione di un'importante componente di questa struttura dipende da una piccola molecola regolatoria, un microRNA chiamato miR-155".

I livelli di questo specifico microRNA, in genere, sono elevati nei campioni prelevati dai tumori mammari, e sono associati a una maggiore instabilità del DNA e a un andamento più aggressivo della malattia quando questa è dipendente dagli estrogeni. Al contrario, riducendone i livelli in laboratorio, si osserva una maggiore stabilità dei telomeri e del genoma. Nei casi in cui questo microRNA è meno espresso nelle cellule, ci sono maggiori probabilità di una più lunga sopravvivenza libera da metastasi e da recidive. "Da questo ponte gettato tra i meccanismi dell'invecchiamento e quelli che portano allo sviluppo del cancro speriamo si aprano prospettive per nuovi approcci terapeutici" conclude il ricercatore austriaco trapiantato a Trieste.

Ricerca pubblicata su:
Cancer Research

Titolo originale:
miR-155 drives telomere fragility in human breast cancer by targeting TRF1

Data Pubblicazione:
05/2014

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