Scoperto come si nutre il tumore del seno

I ricercatori dell'Istituto nazionale tumori Regina Elena di Roma hanno svelato un meccanismo molecolare che permette al tumore del seno di non " morire di fame", aumentando la sua capacità di costruire nuovi vasi sanguigni.

Il fenomeno dell'angiogenesi viene visto oggi come fase cruciale per lo sviluppo del tumore e per la sua diffusione in organi lontani. Senza la formazione di nuovi vasi, infatti, il cancro avrebbe vita breve: non riuscirebbe a crescere oltre un certo limite soprattutto perché alcune sue parti non verrebbero raggiunte dal sangue, dove sono contenuti ossigeno ed elementi nutritivi indispensabili.
"È importante capire" spiega Giovanni Blandino, dirigente del laboratorio di Oncogenomica traslazionale nell'Istituto romano, "perché una cellula diventa tumorale e perché si mantiene tale". Lo studio da lui recentemente concluso anche grazie al sostegno di AIRC ha svelato i nomi di alcuni dei principali responsabili della formazione di nuovi vasi nel tumore del seno.

I geni chiave coinvolti nel nuovo meccanismo sono tre: p53 (molto conosciuto da chi si occupa di tumori perché in alcune sue forme mutate è frequentemente presente nei tessuti malati) e due geni chiamati E2F1 e ID4. Più in dettaglio, la ricerca romana ha dimostrato che p53 mutato ed E2F1 collaborano tra di loro e aumentano la produzione della proteina ID4; questa proteina a sua volta lavora per favorire il tumore dal momento che riesce a legare e a rendere più stabile il materiale genetico (RNA) che serve per produrre alcuni fattori che sostengono l'angiogenesi noti come IL8 e GRO-alpha.

Questo elenco di sigle molecolari può sembrare lontano dalla realtà del paziente e limitato ai banconi di laboratorio, ma in realtà ha un enorme significato anche per chi si ammala di tumore del seno. Come spiegano gli autori della ricerca, infatti, le molecole identificate in laboratorio possono rappresentare nuovi bersagli per farmaci intelligenti capaci di interferire con i meccanismi di formazione dei nuovi vasi e di "tagliare i viveri" al tumore. Si tratta di farmaci che in genere vengono utilizzati in combinazione con chemioterapici che uccidono le cellule malate o ne bloccano la crescita per attaccare il cancro su due fronti: si elimina la via di rifornimento (vasi sanguigni) e si blocca la crescita del tumore.
In particolare, contro i nuovi bersagli si potranno prima sperimentare i farmaci antiangiogenesi già esistenti e magari svilupparne altri sempre più efficaci.

Ricerca pubblicata su:
Nat Struct Mol Biol.

Titolo originale:
The execution of the transcriptional axis mutant p53, E2F1 and ID4 promotes tumor neo-angiogenesis.

Data Pubblicazione:
10/2009

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