Nuove molecole nella terapia personalizzata dei tumori

Una collaborazione italo-isrealiana porta alla messa a punto di un farmaco attivo contro una delle più comuni mutazioni nei geni che inducono i tumori

Uno degli obiettivi primari dei ricercatori che si occupano di oncologia è quello di identificare i complessi proteici responsabili dell'insorgenza e della progressione del tumore e di "costruire" poi nuove molecole che ne possano bloccare l'attività. Si muovono in questa direzione anche i primi risultati di uno studio finanziato interamente da AIRC e nato dalla collaborazione fra l'Istituto Regina Elena a Roma e l'Istituto Weizmann di Rehovot, in Israele. Lo studio è apparso recentemente sulla rivista Cell Cycle.

Nel corso degli ultimi anni è stato ampiamente dimostrato che in molti casi all'origine del tumore ci sono mutazioni nel patrimonio genetico che portano a una rottura del delicato equilibrio alla base del corretto funzionamento delle cellule.
In particolare, non si può parlare di cancro senza parlare di oncogeni e oncosoppressori: i primi sono geni che danno origine a proteine in grado di favorire l'insorgenza o la progressione del tumore, mentre i secondi sono responsabili del mantenimento delle normali condizioni di funzionamento della cellula e, in un certo senso, la proteggono dal tumore.

Se si verificano mutazioni o anomalie in queste due classi di geni (per esempio una aumentata presenza dell'oncogene o una ridotta presenza dell'oncosoppressore), la cellula normale si avvia verso la trasformazione in cellula tumorale. In sintesi, Silvia Di Agostino e colleghi hanno in primo luogo identificato l'attività oncogenica (che favorisce l'insorgenza del tumore) del complesso costituito da una forma mutata delle proteine p53 e p73. È stato inoltre osservato che se si blocca l'attività del complesso, le cellule rispondono meglio a vari trattamenti farmacologici e sono state dunque prodotte e brevettate molecole capaci di rompere questo complesso e di attivare le proprietà di gene oncosoppressore di p73.

Questi risultati hanno portato alla produzione di nuove molecole antitumorali, la cui attività dipende dalla specifica mutazione del gene p53, un gene che si presenta alterato in più della metà dei tumori umani. "L'approfondimento di tali risultati potrebbe contribuire notevolmente allo sviluppo di terapie oncologiche personalizzate" spiegano i ricercatori. "Identificata la mutazione di p53 del paziente si produce una specifica molecola antitumorale, da associare, magari, a farmaci preventivi".

Ricerca pubblicata su:
Cell Cycle.

Titolo originale:
The disruption of the protein complex mutantp53/p73 increases selectively the response of tumor cells to anticancer drugs.

Data Pubblicazione:
11/2008

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