Non tutti invecchiano allo stesso modo

Per eliminare le cellule che degenerano, il nostro corpo attiva meccanismi di invecchiamento cellulare specifici per ogni tipo di tumore

La natura in principio sa difendersi dalla proliferazione delle cellule tumorali. La strategia utilizzata è quella dell'invecchiamento precoce, un processo fisiologico che induce molte cellule potenzialmente cancerose del nostro organismo ad avviarsi verso la morte. Ciò che di questo processo protettivo è nuovo e curioso è il fatto che a promuoverlo siano gli stessi geni che favoriscono l'insorgenza del tumore. Il processo, noto in gergo con il nome di "senescenza indotta dagli oncogeni", può seguire strade diverse a seconda del tipo di tumore, ma il traguardo finale è lo stesso: il blocco della crescita tumorale. In effetti si tratta di una vera e propria barriera contro lo sviluppo della malattia, come hanno scritto nell'articolo pubblicato sulla rivista Blood i ricercatori dell'Istituto europeo di oncologia, autori dello studio.

Strade meno battute
"La cellula entra nella fase di senescenza e smette di replicarsi, ma i dettagli molecolari alla base di questo percorso non sono uguali per tutti gli oncogeni" spiega Emanuela Colombo che ha coordinato la ricerca. "Per alcuni oncogeni che sono alla base di leucemie e linfomi sembra che i meccanismi di soppressione del tumore passino per vie meno comuni rispetto ad altre forme di cancro" chiarisce Colombo.

L'attenzione dei ricercatori dell'IEO si è concentrata in particolare su NPM-ALK, un oncogene coinvolto nel linfoma anaplastico a grandi cellule e nel processo che conduce le cellule di questo tumore alla senescenza. In questa forma di cancro, l'azione della NPM-ALK si interseca con quella di altre proteine, note ai ricercatori per il loro ruolo nel mantenimento della salute della cellula. "Rimettere in sesto questo percorso, interrotto o mal funzionante in caso di tumore, potrebbe ridare alla cellula la capacità di attivare la senescenza e di bloccare di conseguenza lo sviluppo della malattia" conclude la ricercatrice milanese.

Ricerca pubblicata su:
Blood

Titolo originale:
The lymphoma-associated NPM-ALK oncogene elicits a p16INKa/pRb-dependent tumour-suppressive pathway

Data Pubblicazione:
04/2011

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