La danza stonata che porta alle metastasi

Fattori fondamentali per lo sviluppo dell'embrione stimolano le cellule staminali del cancro a far avanzare la malattia, o a farla tornare anche dopo le cure

C'è una fase della vita in cui le cellule devono proliferare rapidamente: è lo sviluppo dell'embrione, guidato e regolato da meccanismi specifici. A volte questi fenomeni si riattivano anche in età adulta per rigenerare organi danneggiati, per esempio il fegato. Ma se lo fanno in maniera inopportuna possono alimentare la crescita di un tumore. «Il cancro ha le sue radici negli stessi meccanismi che garantiscono ai nostri corpi di vivere per decenni, di auto-rinnovarsi e ripararsi» spiega Stefano Piccolo, dell'Università di Padova, che per i suoi studi si è meritato il premio scientifico FIRC "Guido Venosta" nel 2012.

In che modo il cancro riesce a riportare indietro l'orologio biologico al momento dello sviluppo embrionale? Una risposta viene dallo studio che Piccolo, insieme a Luca Azzolin e Michelangelo Cordenonsi, ha pubblicato sull'importante rivista Cell, grazie al sostegno di un programma di ricerca AIRC finanziato grazie ai contributi 5 per mille.

«Sapevamo da tempo che il gene TAZ è in grado di far crescere le dimensioni degli organi durante lo sviluppo embrionale e di rendere staminali le cellule che alimentano il cancro. Con questo studio abbiamo scoperto che TAZ è attivato da un ormone, chiamato Wnt, anch'esso normalmente coinvolto in questi processi e in quelli rigenerativi» aggiunge Piccolo.

La ricerca dimostra quindi come le cellule staminali del cancro, per far crescere il tumore e produrre metastasi, sfruttino gli stessi segnali che regolano lo sviluppo e la dimensione degli organi durante lo sviluppo embrionale. Conoscere questi interruttori è il presupposto indispensabile per cercare in futuro il modo di spegnerli. «La nostra scoperta apre nuove prospettive terapeutiche» conclude il ricercatore padovano. «In futuro si potranno infatti mettere a punto nuovi farmaci mirati, per esempio anticorpi monoclonali, con cui colpire insieme i due bersagli, Wnt e TAZ, e arrestare, quindi, lo sviluppo della malattia».

Ricerca pubblicata su:
Cell

Titolo originale:
Role of TAZ as Mediator of Wnt Signaling

Data Pubblicazione:
12/2012

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