Un interruttore molecolare per le metastasi del tumore ovarico

Un gruppo di ricercatori romani ha fatto luce sul meccanismo che favorisce la formazione di metastasi e la diffusione del tumore ovarico

Due diverse vie ma con un unico risultato: favorire la comparsa delle metastasi nei tumori dell'ovaio. Due vie, quindi, che è meglio conoscere e bloccare. È quanto hanno scoperto Laura Rosanò e i suoi colleghi dell'Istituto Regina Elena di Roma, diretti da Anna Bagnato: sono due proteine, chiamate recettore A dell'endotelina e beta arrestina, che collaborano al risultato nefasto per l'organismo del paziente.

I ricercatori romani, finanziati anche da fondi AIRC, hanno chiarito infatti che la beta-arrestina si comporta come una sorta di 'interruttore molecolare' e, quando si lega al recettore A dell'endotelina, innesca una vera e propria reazione a catena che coinvolge molti geni.

Il risultato finale di queste attivazioni e modificazioni molecolari è la trasformazione delle cellule del tumore ovarico in cellule più aggressive e capaci di diffondersi nell'organismo.

Dal punto di vista clinico si tratta di una scoperta molto importante poiché apre la strada a nuove terapie mirate contro un tumore diffuso e ancora oggi difficile da curare, soprattutto per la mancanza di strumenti efficaci per la diagnosi precoce.

E la buona notizia è che alcuni passi in questa direzione sono già stati compiuti. Esistono infatti farmaci che agiscono sul recettore A dell'endotelina e che gli impediscono di agire. Uno in particolare, ancora noto solo con la sigla sperimentale di ZD4054 è già stato usato in modelli di laboratorio e sembra efficace nel ridurre le metastasi.

Ricerca pubblicata su:
Proc Natl Acad Sci USA

Titolo originale:
{beta}-Arrestin links endothelin A receptor to {beta}-catenin signaling to induce ovarian cancer cell invasion and metastasis

Data Pubblicazione:
02/2009

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