Individuato un nuovo gene che causa i linfomi

Grazie a una collaborazione tra l'Università degli studi di Torino e la New York University sono state individuate le alterazioni di un gene coinvolte nello sviluppo dei linfomi umani

I linfomi sono un gruppo di tumori dei linfociti, i globuli bianchi presenti nel sangue, e tra questi il linfoma B diffuso di grandi cellule (DLBCL) rappresenta il più frequente ed è determinato da alterazioni che coinvolgono vari geni.

Un nuovo lavoro pubblicato sulla prestigiosa rivista Nature ha individuato nel gene FBXO11 uno dei responsabili dello sviluppo di questo tipo di linfoma. Lo studio, realizzato anche grazie al sostegno di AIRC, è frutto di una collaborazione tra un gruppo dell'Università degli studi di Torino, guidato da Roberto Chiarle, e il gruppo di ricerca della New York University, coordinato da Michele Pagano. 

In circa metà dei casi, la sopravvivenza e la crescita di un linfoma DLBCL dipende dalla presenza di una proteina, chiamata BCL6. Ogni linfoma mette in atto alcuni meccanismi per mantenere elevata l'espressione di questa proteina; fino a oggi ne conoscevamo solo due, ma grazie a questo studio è stato possibile identificarne un altro, in cui è implicato il gene FBXO11.

"Grazie alla collaborazione con il gruppo di Michele Pagano abbiamo dimostrato che, in circa un quinto dei linfomi DLBCL, il gene FBXO11 mutato regola la stabilizzazione della proteina BCL6" spiega Chiarle. "Quando FBXO11 non funziona più, o funziona di meno, i livelli di BCL6 nella cellula tumorale linfoide aumentano, e questo è fondamentale per la crescita del tumore. Infatti, ricostituendo l'attività di FBXO11 le cellule tumorali riducono i livelli di BCL6 e vanno incontro ad arresto di crescita e morte".

Il futuro della ricerca prevede, quindi, la possibilità di utilizzare questo meccanismo come un possibile strumento di terapia.

Ricerca pubblicata su:
Nature

Titolo originale:
FBXO11 targets BCL6 for degradation and is inactivated in diffuse large B-cell lymphomas

Data Pubblicazione:
01/2012

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