Il ruolo di terzo incomodo

Due gruppi di ricerca a Roma e a Napoli hanno scoperto perché ogni tanto il gene p53 e la relativa proteina non riescono più a proteggere le cellule dai tumori.

Il gene p53 produce una proteina che svolge il compito fondamentale di verificare che, durante la divisione delle cellule, tutto proceda bene e che, quando qualcosa non va per il verso giusto (per esempio quando il DNA della cellula è danneggiato) sia in grado di bloccare la divisione cellulare per consentire che il danno sia riparato. Quando il danno non è riparabile un'altra proteina, HIPK2, corre in aiuto di p53 per "comunicare" che il danno è troppo grave e che la cellula deve essere eliminata. Due gruppi di ricercatori italiani hanno scoperto che le cellule dei tumori sono particolarmente ricche di altre proteine chiamate nel complesso HMGA1, che interferiscono con questo binomio collaborativo formato da HIPK2 e p53.

Le proteine del gruppo HMGA1 impediscono a HIPK2 di "avvertire" p53 del danno cellulare presente nella cellula tumorale. HIPK2 e p53, per poter svolgere la loro funzione, devono trovarsi nel nucleo della cellula. Nelle cellule tumorali le proteine HMGA1 bloccano HIPK2 in un'altra parte della cellula (il citoplasma), impedendole di trasferirsi nel nucleo ed di avvertire p53 del danno in corso.

In questo modo p53, ignara del pericolo, non fornisce alla cellula alcun segnale di riparazione (né tantomeno di eliminazione) e la cellula tumorale può continuare a crescere e riprodursi.
I risultati di questa ricerca, ottenuti anche grazie al contributo dell'AIRC, sono stati pubblicati su The Journal of Clinical Investigations, una prestigiosa rivista internazionale.
"Questa scoperta" spiegano i ricercatori "offre lo spunto per trovare terapie antitumorali che impediscano alle proteine HMGA1 di interferire con il lavoro di sorveglianza che le altre due proteine svolgono quasi sempre al meglio".

Il risvolto pratico della scoperta è ancora di là da venire, ma è promettente: individuare sostanze in grado di interferire con il "terzo incomodo" oppure di sostituire HIPK2 nel suo compito di messaggero della cellula.

Ricerca pubblicata su:
The Journal of Clinical Investigation

Titolo originale:
High-mobility group A1 inhibits p53 by cytoplasmic relocalization of its proapoptotic activator HIPK2

Data Pubblicazione:
03/2007

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