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I ricercatori dell'Università della Calabria hanno scoperto nuovi meccanismi che regolano l'attività delle cellule che circondano il tumore del seno e lo aiutano a crescere e a diffondersi

Nei laboratori dell'Università della Calabria ci si occupa del ruolo svolto dagli estrogeni nello sviluppo dei tumori che colpiscono le donne: al seno, all'utero e all'ovaio. In particolare, i ricercatori hanno contribuito alla comprensione dei meccanismi molecolari che consentono ai recettori estrogenici - proteine che mediano l'azione di tali ormoni a livello cellulare - di indurre l'espressione di geni coinvolti nella crescita dei tumori e nella formazione delle metastasi tumorali.

Grazie a un finanziamento AIRC, Marcello Maggiolini e il suo gruppo di ricerca hanno identificato e caratterizzato l'attività funzionale svolta da un nuovo recettore estrogenico - GPR30/GPER- che rappresenta una via di accesso alla cellula, finora non conosciuta, da parte degli estrogeni e di altre molecole ad attività simil-estrogenica di derivazione ambientale. Fino a poco tempo fa si conosceva solo una porta di ingresso degli estrogeni nella cellula - i classici recettori estrogenici- adesso è stato scoperto che esiste anche una finestra che funge da ingresso "secondario" che diventa "primario" in quelle cellule tumorali e peritumorali nelle quali il classico recettore estrogenico è assente. Sono proprio queste cellule ad avere maggiori caratteri di aggressività e malignità.

Ciò ha consentito di comprendere come i farmaci attualmente utilizzati possono non essere in grado di bloccare tutte le vie di accesso degli estrogeni alla cellula e dunque non interrompere l'azione di stimolo degli estrogeni sulle cellule tumorali. I ricercatori stanno lavorando a un nuovo farmaco capace di bloccare tutti i recettori degli estrogeni e dunque inibire completamente la crescita e diffusione delle cellule tumorali.

Ricerca pubblicata su:
Cancer Research

Titolo originale:
Nuclear Alternate Estrogen Receptor GPR30 Mediates 17β-Estradiol–Induced Gene Expression and Migration in Breast Cancer–Associated Fibroblasts

Data Pubblicazione:
06/2010

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