Bloccare il recettore per controllare il cancro

Scoperto da ricercatori AIRC un nuovo meccanismo per tenere a bada il recettore EGFR che, in caso di cattivo funzionamento, può dare origine a diversi tipi di tumore

Un'azione incontrollata del recettore EGFR, presente sulla superficie cellulare, può indurre lo sviluppo di un tumore. Ma la proteina RALT può evitarlo, secondo i risultati della ricerca coordinata da Oreste Segatto dell' Istituto dei Tumori Regina Elena di Roma, in collaborazione con diversi laboratori italiani.

Secondo lo studio pubblicato di recente sul Journal of Cell Biology, RALT è in grado di bloccare l'attività enzimatica del recettore, ma anche di causarne la distruzione attraverso la cosiddetta endocitosi, il processo che permette alle cellule di assorbire molecole dall'ambiente esterno, avvolgendole nella membrana cellulare.

"Nelle cellule normali l'attività di EGFR è soggetta a numerosi meccanismi di inibizione" spiega Segatto nello studio finanziato anche da AIRC. "Fra i più importanti, l'endocitosi consente di sequestrare il recettore all'interno della cellula e di condurlo alla degradazione in organuli chiamati lisosomi". In questo modo la cellula limita il numero di recettori presenti sulla membrana e contiene i possibili danni legati a un'eccessiva attività del recettore stesso.

"Il recettore EGFR è fondamentale per il corretto funzionamento dei programmi di proliferazione e sopravvivenza cellulare, ma è anche coinvolto nella patogenesi di molti tumori" conclude Segatto. "È dunque importante conoscere a fondo i meccanismi che ne regolano l'attività. La sfida che abbiamo davanti è capire come le cellule tumorali che dipendono dall'attività di EGFR riescono a sfuggire al controllo normalmente imposto da RALT".

Ricerca pubblicata su:
Journal of Cell Biology

Titolo originale:
A two-tiered mechanism of EGFR inhibition by RALT/MIG6 via kinase suppression and receptor degradation.

Data Pubblicazione:
05/2010

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