Alla fine dei cromosomi l’inizio della terapia

Un gruppo di ricercatori romani ha svelato alcuni dei meccanismi alla base della stabilità dei telomeri, aprendo la via all'identificazione di nuovi bersagli per terapie anticancro sempre più mirate ed efficaci

Le cellule tumorali hanno la brutta abitudine di non morire mai, o quasi. Questo perché perdono un meccanismo di controllo tipico di quelle sane: il lento consumarsi dei telomeri, le parti terminali dei cromosomi, che accorciandosi indicano alla cellula stessa la sua "età" e la inducono a un suicidio programmato quando questa è troppo vecchia. Il meccanismo di morte programmata garantisce dunque che solo cellule che funzionano adeguatamente restino in vita.

La cellula cancerosa, tuttavia, ripara i telomeri, attraverso meccanismi ancora non del tutto noti, e dunque non muore. Ora, un gruppo di ricercatori dell'Istituto Regina Elena di Roma diretto da Annamaria Biroccio, ha scoperto che per interrompere la crescita delle cellule del tumore bisogna bloccare una proteina chiamata PARP1, coinvolta nel processo di riparazione dei telomeri. Lo studio è stato pubblicato su Oncogene e il gruppo romano è intervenuto nel processo di duplicazione del telomero bloccandolo in una fase molto specifica grazie a un farmaco sperimentale, chiamato RHPS4. "Da tempo studiamo questo farmaco, che è capace di danneggiare il DNA del telomero durante la sua duplicazione attivando una serie di fattori. Queste molecole, tra cui la proteina PARP1, intervengono nella riparazione del DNA e tentano di riportare la situazione alla normalità, ," spiega Annamaria Biroccio. "Abbiamo dimostrato che bloccando PARP1 il danno non viene riparato e la cellula tumorale smette di crescere".

Queste nuove strategie che prendono in considerazione il telomero come bersaglio sembrano essere molto efficienti. Combinando il blocco di PARP1 mediante questo nuovo farmaco e con un'altra sostanza che impedisce la replicazione delle cellule maligne, i ricercatori hanno ottenuto la guarigione nel 50 per cento dei casi anche quando la terapia viene avviata a malattia già in fase avanzata. "Al momento il risultato del nostro studio è riferito solo a modelli sperimentali e non è ancora arrivato al paziente, ma apre prospettive molto interessanti per mettere a punto strategie mirate ai telomeri e ai meccanismi che ne regolano la stabilità" conclude Biroccio.

Ricerca pubblicata su:
Oncogene

Titolo originale:
PARP1 is activated at telomeres upon G4 stabilization: possible target for telomere-based therapy.

Data Pubblicazione:
11/2010

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