''Aggiustare il freno'' alle cellule tumorali che l'hanno rotto

Le cellule del nostro organismo vivono in stretta associazione reciproca scambiandosi in continuazione dei messaggi; sono quindi capaci di "percepire" se si devono moltiplicare o se devono smettere di crescere. La biologia cellulare ha permesso di identificare molti di questi segnali. Diversi ricercatori si sono interessati allo studio dei messaggi che inducono le cellule a proliferare. Questi segnali vengono recepiti da cellule con le "antenne", i cosiddetti recettori, in grado di riconoscerli e dare il via alla crescita cellulare. Nelle cellule tumorali il meccanismo di attivazione dei recettori per i fattori di crescita è alterato, il che obbliga le cellule a moltiplicarsi in continuazione./p>

I ricercatori della Divisione di Oncologia Molecolare dell'Istituto per la Ricerca e Cura del Cancro di Candiolo (Torino), diretto da Paolo Comoglio, da anni studiano il funzionamento del recettore per un fattore di crescita chiamato HGF. Questa "antenna" è essenziale per il corretto sviluppo e funzionamento di molti tipi di cellule, ma se viene attivata in modo incontrollato può provocare una crescita esagerata e quindi determinare lo sviluppo di tumori.
Inoltre, può dare alle cellule la capacità di invadere i tessuti circostanti, favorendo lo sviluppo di metastasi. L'équipe di Silvia Giordano ha dimostrato che normalmente, quando il recettore capta il fattore di crescita, si attivano simultaneamente due processi: uno istruisce la cellula a crescere, l'altro funge da freno inattivando il recettore. Se questo secondo meccanismo non funziona, la cellula continua a rispondere al "segnale di crescita" e può diventare una cellula tumorale. La stessa équipe ha inoltre identificato una nuova molecola capace di attivare questo recettore, la cui produzione alterata nei tumori potrebbe favorire il processo di metastatizzazione./p>

Questa scoperta ha permesso di illuminare un nuovo potenziale bersaglio per la terapia antitumorale; la produzione di farmaci, in grado di interferire con l'attivazione di questo recettore, potrebbe riportare alla normalità la situazione e permettere di controllare lo sviluppo del tumore e delle metastasi.

Ricerca pubblicata su:
Nature

Titolo originale:
The endophilin−CIN85−Cbl complex mediates ligand-dependent downregulation of c-Met

Data Pubblicazione:
03/2002

Top

Leggi anche

Sosteniamo la ricerca

Sosteniamo la ricerca

Scopri la ricerca

Scopri la ricerca

Diffondiamo l'informazione scientifica

Diffondiamo informazione

Resta in contatto